Nome científico: Thevetia peruviana (Pers.) Schum.
Família botânica: Apocynaceae
Sinonímia botânica: Thevetia neriifolia Juss. ex A. DC., Cerbera peruviana Pers, C. thevetia L., Thevetia thevetia Millsp.
Arbusto ornamental, latescente, glabro. Folhas alternas, curto-pecioladas, coriáceas, inteiras, lanceoladas, com ápice acuminado, bordos revolutos. Flores amarelas, vistosas e perfumadas, dispostas em cimeiras terminais. Frutos drupas carnosas, pêndulos, triangulares, achatados, de cor roxo-negra quando maduros, contendo duas sementes grandes, trigonas, revestidas por endocarpo duro. Ocorre também a variedade leucantha de flores brancas ou róseas. 
Originária da América Central, a T. peruviana é largamente distribuída em todas as regiões tropicais devido ao seu aspecto ornamental. Em Ribeirão Preto é muito comum ver a planta cultivada nas calçadas. A facilidade de acesso a esta planta, e a atração que suas sementes exercem sobre as crianças, que geralmente as ingerem por confundi-las com castanhas comestíveis, torna-a grande causadora de intoxicações. Embora todos os casos estejam relacionados à ingestão dos frutos desta planta tóxica, todas as partes da planta são tóxicas, principalmente as folhas. O látex possui intensa ação emética e purgativa, além de ser altamente cáustico (Schvartsman, 1979).
A toxidez do vegetal decorre principalmente da presença de glicosídeos cardíacos. A planta apresenta no mínimo cinco destes glicosídeos, alguns dos quais são similares à digoxina, cardenolídio extraído do gênero Digitalis (Scrophulariaceae) e de extenso uso terapêutico no tratamento de insuficiência cardíaca (Ellenhorn & Barceloux, 1988). Extratos das sementes de T. peruviana mostram a presença dos glicosídeos cardíacos tevetina A e B, tevetoxina, peruvosídeo, ruvosídeo e neriifolia. Destes, as tevetinas A e B parecem ser os mais ativos e de efeitos semelhantes aos do glicosídeos digitálicos. A neriifolia parece ser o precursor da tevetina, enquanto os outros glicosídeos apresentam efeitos menos tóxicos (Ellenhorn & Barceloux, 1988; Schvartsman, 1979). Gaintondé & Joglecar (1977), admitem a participação do glicosídeo perusovídeo na toxicidade.
Os glicosídeos cardíacos também podem ser chamados de glicosídeos cardiotônicos. Eles são glicosídeos esteroidais que possuem alta especificidade e poderosa ação sobre o músculo cardíaco. Neste, os glicosídeos cardíacos exercem sua atividade, agindo sobre a contratilidade, condutibilidade e automaticidade. Em relação a contratibilidade, esses compostos exercem uma ação inotrópica positiva, levando a distúrbios de ritmo, incluindo bloqueios, extrasístoles, taquicardia e fibrilações atriais ou ventriculares (Rates & Bridi, 2001). A ação inotrópica positiva é desencadeada pela ligação específica dos glicosídeos cardíacos a um determinado sítio da bomba sódio-potássio da célula miocárdica. Esta ligação provoca a paralisação da bomba, levando a um aumento dos níveis intracelulares de Na+. Este aumento modula a atividade de um carreador da membrana envolvido nas trocas de Ca++ por Na+, promovendo considerável elevação dos níveis intracelulares de Ca++ por influxo ou pela mobilização dos reservatórios sarcoplasmáticos. O Ca++ nas proximidades das miofibrilas interage com a troponina, a qual conduz a uma alteração conformacional na tropomiosina, possibilitando a formação do complexo actina-miosina, induzindo a contração miocárdica ATP-dependente (Rates & Bridi, 2001).
A ingestão das sementes causa primariamente distúrbios digestivos como náuseas, vômitos e eritema das mucosas bucal e digestiva. Os distúrbios cardíacos graves são relatados apenas em casos de ingestão de mais cinco sementes. Prabahadankar et al. (1993) relatam que a dose fatal é de oito a dez sementes para os adultos e de cinco a oito sementes para crianças.Das alterações cardíacas observadas nos casos graves, destacam-se os bloqueios atrioventriculares, que podem ocasionar inconsciência, convulsões e paradas cardíacas. Eventualmente surgem sinais de aumento da irritabilidade ventricular tais como contrações ventriculares prematuras, taquicardia ventricular paroxística, e inclusive gravíssimas fibrilações ventriculares (Lampe, 1991; Ellenhorn & Barceloux, 1988; Schvartsman, 1979).
A ingestão do látex produz queimação na mucosa bucal, sialorréia, vômitos intensos, cólicas abdominais e diarréia. O contato direto do látex com a mucosa ocular determina irritação acentuada com lacrimejamento, fotofobia e congestão conjutival (Schvartsman, 1979).
O tratamento dos distúrbios digestivos consequentes da ingestão do vegetal é feito sintomaticamente com antiespasmódicos, antieméticos e adsorventes intestinais. O paciente deve ser monitorado através de eletrocardiogramas e, ocorrendo distúrbios cardíacos, o mesmo deve ser hospitalizado, a fim de evitar problemas mais graves como paradas cardíacas (Lampe, 1991; Schvartsman, 1979).
A mortalidade por intoxicação acidental com T. peruviana é raramente citada na literatura. Em geral, a morte resulta de disritmias ventriculares. Hipocalcemia, bloqueio da condução sangüínea e ectopia ventricular são características das intoxicações graves. Não existem antídotos específicos. Muitas vezes têm-se utilizado fragmentos de Fab (Digibind®) específicos para a digoxina, porém sua validade no tratamento de intoxicação por esta planta é questionável. Em compensação, o uso de carvão ativado tem se mostrado eficiente (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
Link:
http://www5.ensp.fiocruz.br/biblioteca/home/exibedetalhesBiblioteca.cfm?ID=4375&tipo=B
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