Nome científico: Ricinus communis L.
Família botânica: Euphorbiaceae
Outros nomes populares: carrapateira, rícino, palma-de-cristo
Arbusto com ca. 2,5m de altura, caule
ramificado, coloração verde ou avermelhada. Folhas simples, longo-pecioladas,
palmatilobadas com 7 a
11 lobos de bordos serrados e ápice acuminado. Flores em racemos terminais, com
flores femininas ocupando a porção superior da inflorescência. Frutos cápsulas
tricocas, espinhosas, triloculares, com uma semente em cada lóculo. Sementes
lisas, brilhantes, negras com manchas brancas.
A mamona é originária
da Ásia meridional e foi introduzida em quase todo o mundo, principalmente nas
regiões tropicais e subtropicais. É largamente difundida por todo o Brasil, não
havendo praticamente terreno baldio, mata ou lavoura abandonada onde ela não
cresça. Em vários países a mamona é cultivada para a extração do óleo das
sementes, o óleo de rícino, cujo principal emprego é na lubrificação de motores
de alta rotação, como é o caso dos motores de aviões. O óleo de rícino é usado,
também, como purgativo, na fabricação de tinta, verniz e plástico, enquanto a
torta, subproduto da extração do óleo, é usada como adubo (Scavone &
Panizza, 1980). Apesar da alta toxicidade das sementes de mamona, o óleo de
rícino não é tóxico, visto que a ricina, proteína tóxica das sementes, não é
solúvel em lipídios, ficando todo o componente tóxico restrito á torta
(Gaillard & Pepin, 1999).
A toxicidade da
planta é conhecida desde tempos remotos. Segundo Lord et al.(1994), há mais de
um século atrás foi isolada das sementes da mamona uma proteína denominada
ricina. Nesta época, acreditava-se que a toxicidade desta proteína resultava de
sua habilidade de aglutinar, in vitro, células vermelhas do sangue.
Estudos mais recentes mostraram que as preparações de ricina daquela época
eram, na verdade, uma mistura de uma potente citotoxina, a ricina, e uma
hematoaglutinina, a Ricinus communis aglutinina (RCA). Porém, sabe-se
que esta hematoaglutinina é oralmente inativa, e só apresenta ação aglutinante
de hemácias in vitro, ou quando administrada intravenosamente (Lampe, 1991).
Assim, descarta-se a hipótese da intoxicação ser causada por aglutinação de
eritrócitos.Vários trabalhos tentaram elucidar a ação da ricina em células
animais. Foi assim que em 1988, Endo & Tsurugi divulgaram um trabalho
decisivo, no qual descreveram o mecanismo da ação catalítica da ricina na
unidade 60S dos ribossomos das células eucarióticas. Após a divulgação deste
trabalho, várias proteínas estrutural e funcionalmente relacionadas à ricina
foram descritas para uma grande variedade de plantas superiores. Estas
proteínas, juntamente com a ricina, formam um grupo e são coletivamente
conhecidas como “proteínas inativadoras de ribossomos” (RIPs). Estas enzimas
inativam especificamente e irreversivelmente ribossomos eucarióticos, impedindo
a síntese proteica Elas podem ocorrer como monômeros de aproximadamente 30kDa
(chamadas RIPS tipo I), ou, em certos tecidos vegetais, como um heterodímero,
no qual uma RIP tipo I está covalentemente unida através de uma ponte
dissulfeto a um segundo polipeptídeo cuja massa também está em torno de 30 kDa.
Este segundo polipeptídeo é descrito como uma lectina ligadora de galactose, e o
heterodímero formado é chamado de RIP tipo II (Lord et al., 1994).
Como monômeros, as
RIPs não são citotóxicas, pois não atravessam a membrana celular eucariótica.
Na verdade, certos tecidos vegetais ricos em RIPs tipo I, como o germe de trigo
e o grão de cevada, são largamente consumidos por seres humanos e animais sem
nenhum dano celular. Porém, RIPs tipo II ligam-se às células eucarióticas
através de interações com galactosídeos da superfície celular e, após
subseqüente entrada no citosol, promovem a morte celular por inibição da
síntese de proteínas (Lord et al., 1994).
A ricina é uma RIP tipo II heterodimérica composta de uma enzima inibidora de
ribossomo (32kDa, designada cadeia A, ou RTA) ligada, através de uma ponte
dissulfeto, a uma lectina galactose/N-acetilgalactosamina-ligadora (34kDa, a
cadeia B ou RTB). A cadeia B da ricina liga-se a componentes contendo resíduos
terminais de galactose da superfície celular e, subsequentemente a molécula de
ricina entra na célula eucariótica por endocitose. Acredita-se que após a
endocitose, a cadeia B da ricina realize um papel secundário, facilitando a
localização do substrato ribossomal pela cadeia A. Esta, após localizar seu
substrato, liga-se a ele, catalisando enzimaticamente a quebra N-glicosídica de
um resíduo de adenina específico localizado no RNA ribossomal 28S, contido na
unidade 60S do ribossomo. Sendo assim, a atividade enzimática da cadeia A
impossibilita a síntese de proteínas da célula por depurinação do RNAr 28S,
culminando em morte celular (Lord et al., 1994). Lampe (1991), cita que apenas
a cadeia A da ricina entra no citosol, enquanto a cadeia B permanece ligada à superfície
celular. As células da parede gastrintestinal são as mais atingidas, sendo que
uma única molécula da toxina é suficiente para causar a morte destas células.
As sementes possuem, também, um alcalóide brandamente tóxico, a ricinina.
|
|
Há isoformas da
ricina incluindo ricina D, ricina E e a anteriormente citada Ricinus communis
aglutinina (RCA). Juntas, somam mais de 5% do total de proteínas presentes nas
sementes maduras de Ricinus. RCA é estrutural e funcionalmente diferente da
ricina. A primeira é tetramétrica, composta de dois heterodímeros análogos de
ricina, cada um dos quais contém uma cadeia A (32kDa) e uma cadeia B
galactose-ligadora (36kDa). Em adição as suas diferenças estruturais, estas
duas proteínas também diferem em suas propriedades biológicas. A ricina é uma
citotoxina potente, mas uma ineficaz hematoaglutinina, enquanto a RCA é pouco
tóxica para células intactas, mas apresenta uma alta atividade
hematoaglutinadora in vitro (Lord et al., 1994).
A ricina e seus homólogos são sintetizados em células endospermáticas de
sementes maduras de Ricinus, onde as RIPs são levadas para uma organela chamada
corpo proteico (análogo a um compartimento vacuolar), para serem estocadas na
célula madura. Quando as sementes germinam, as toxinas são rapidamente
destruídas em poucos dias após a germinação.
As sementes desta planta são extremamente atrativas para crianças, levando-as a
ingerir quantidades consideráveis destas sementes. Os sintomas da intoxicação
aparecem depois de algumas horas, ou até mesmo dias após a ingestão. Neste
intervalo de tempo, nota-se a perda do apetite, o aparecimento de náuseas,
vômitos e diarréia. Subseqüentemente, estes sintomas se agravam. Os vômitos
tornam-se persistentes e a diarréia passa a ser sanguinolenta (Ellenhorn &
Barceloux, 1988).
Não existem antídotos para a intoxicação com ricina. O tratamento é
sintomático, devendo sempre ser iniciado com lavagem gástrica e com a
administração de carvão ativado ou de outros adsorventes.
Link:
Nenhum comentário:
Postar um comentário